Les actualités autour de la sclérose en plaques

Publié le : 23 mai 2023

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie inflammatoire auto-immune et neurodégénérative. Dans cette pathologie, le système immunitaire de l’individu considère que la gaine de myéline qui protège les neurones est un corps étranger. Cela conduit à une réaction de défense de la part de l’organisme entraînant à terme la mort des neurones.

En France, plus de 110 000 personnes sont atteintes de sclérose en plaques et 2,8 millions dans le monde*. Dans 70% des cas, la maladie débute entre 25 et 35 ans. Néanmoins, il existe des formes pédiatriques et des formes qui débutent après 50 ans*.

Les causes de la maladie restent indéterminées et sont multiples : des facteurs propres à l’individu et des facteurs environnementaux interagissent dans le déclenchement de la SEP. Les résultats futurs obtenus en recherche permettront de mieux comprendre cette pathologie et de développer des outils diagnostiques et thérapeutiques plus adaptés.

*Site ARSEP

 

• Avril 2023 : les hormones sexuelles masculines présentes chez les femmes ont-elles un rôle dans la maladie ?

Il existe des différences entre les femmes et les hommes face à la sclérose en plaques. En effet, cette maladie auto-immune touche trois fois plus de femmes que d’hommes. De plus, chez ces derniers, l’évolution de la maladie est en moyenne plus rapide malgré une apparition plus tardive. Pour comprendre ces différences, la question du rôle des hormones sexuelles dans la maladie est soulevée.

Une équipe de chercheurs français dirigée par Elisabeth Traiffort au sein de l’unité U1195 « Maladies et hormones du système nerveux » (Inserm/Université Paris-Saclay) a apporté sa contribution sur le sujet, dont les résultats sont publiés dans la revue Nature Communications. Les chercheurs se sont attachés à comprendre le rôle de la présence d’hormones masculines, les androgènes, chez les femmes. Ils ont montré que même si les femmes ont des taux très faibles d’androgènes, leur présence est importante pour la réparation de la myéline.

Leur étude menée sur des modèles animaux et des tissus de patients a montré que les androgènes favorisent la réparation de la myéline. De plus, ils auraient des effets anti-inflammatoires importants chez les femmes atteintes de sclérose en plaques, contrairement aux hommes. Cela pourrait être expliqué par la présence importante des récepteurs des androgènes (des protéines qui servent à transmettre les messages portés par les hormones masculines) dans les tissus nerveux atteints chez les femmes mais dont l’importance est moindre chez les hommes. Ces résultats ouvrent la voie à des hypothèses sur la raison pour laquelle la maladie progresse généralement plus rapidement chez les hommes que chez les femmes.

Selon Elisabeth Traiffort, «[Leurs] données suggèrent l’utilisation de doses appropriées d’androgènes chez les femmes atteintes de sclérose en plaques et la nécessité de prendre en considération le sexe du patient dans l’approche thérapeutique de cette pathologie (…)».

 

Source :

Zahaf, A., et al. (2023), Androgens show sex-dependent differences in myelination in immune and non-immune murine models of CNS demyelination, Nature Communications

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• Janvier 2022 : un lien de causalité avec une infection par le virus d’Epstein-Barr ?

95% de la population est exposée au virus d’Epstein-Barr, notamment connu pour entraîner la mononucléose. Ce virus reste inoffensif chez la plupart des gens, mais les scientifiques soupçonnaient déjà depuis quelques temps qu’il pourrait être à l’origine de la sclérose en plaques, sans que cela soit clairement établi faute de données précises sur un échantillon assez vaste de personnes. C’est aujourd’hui chose faite : une large étude américaine publiée dans la revue Science vient pour la première fois de mettre en évidence un lien de causalité entre une infection par le virus d’Epstein-Barr et le développement ultérieur d’une SEP.

C’est grâce à de nombreux tests sanguins effectués sur 10 millions de jeunes soldats américains pendant 20 ans que cette découverte a vu le jour. Parmi cet échantillon, 955 personnes ont développé une SEP, généralement 10 ans après le premier prélèvement, et pratiquement tous les cas étaient précédés d’une infection par le virus d’Epstein-Barr. Les chercheurs américains ont ainsi montré que le risque de développer une SEP est multiplié par 32 après une infection par ce virus, ce qui n’est pas observé après l’infection par d’autres virus (comme celle du cytomégalovirus qui se transmet de la même manière, par la salive).

« C’est un pas important, car cela suggère que la plupart des cas de sclérose en plaques pourraient être empêchés en stoppant l’infection au virus d’Epstein-Barr » a déclaré Alberto Ascherio, auteur principal de l’étude. Il semble donc intéressant maintenant de trouver des moyens de cibler le virus. Cependant, toutes les personnes infectées ne développent pas une SEP pour autant. D’autres facteurs, génétiques par exemple, sont donc probablement impliqués et restent à élucider.

Bien que les mécanismes biologiques entrant en jeu n’aient pas encore été étayés, ce résultat donne un nouvel espoir dans le développement d’un futur traitement pour les millions de personnes atteintes de SEP. L’industrie pharmaceutique Moderna a ainsi annoncé étudier un candidat vaccin à ARNm contre le virus d’Epstein-Barr, qui, administré durant l’enfance, pourrait réduire le risque de développer une SEP par la suite.

 

Sources :

Bjornevik et al. (2022), Longitudinal analysis reveals high prevalence of Epstein-Barr virus associated with multiple sclerosis, Science

Des chercheurs identifient le virus à l’origine de la sclérose en plaques, Communiqué France info, 15 janvier 2022.

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• Octobre 2021 : une nouvelle piste « frileuse » ?

Des chercheurs de l’Université de Genève viennent de documenter dans la revue Cell Metabolism une nouvelle cause de la hausse des maladies auto-immunes dans nos sociétés occidentales. Selon eux, la cause serait notre « confort thermique ». En exposant des modèles SEP murins à deux environnements distincts (-10 °C et température ambiante), ils ont observé, après quelques jours, une diminution des lésions démyélinisées dans le système nerveux central et « une nette amélioration de la sévérité clinique de la maladie ».

Le froid aiderait donc à atténuer certains symptômes de la SEP. Selon eux, le froid permettrait de « priver » le système immunitaire d’une partie de son énergie. En effet, en cas de froid, les ressources énergétiques allouées au système immunitaire seraient réaffectées au maintien de la température corporelle. Par conséquent, le taux de cellules immunitaires nocives est diminué, ce qui entraîne, à terme, une diminution des symptômes de la maladie.

« Si le concept consistant à donner la priorité à la réponse thermogénique sur la réponse immunitaire est évidemment protecteur contre l’auto-immunité, il convient de noter que l’exposition au froid augmente la susceptibilité à certaines infections. Nos recherches pourraient ainsi être utiles non seulement pour comprendre la neuroinflammation, mais aussi d’autres maladies infectieuses ou à médiation immunitaire, qui devront faire l’objet de recherches plus approfondies », ajoute Mirko Trajkovski le correspondant de l’étude.

Les scientifiques souhaitent approfondir leurs recherches afin de mieux comprendre comment leur découverte pourrait être développée dans des applications cliniques.

 

Sources :

Spiljar et al. (2021), Cold exposure protects from neuroinflammation through immunologic reprogramming

Université de Genève (2021), Le froid pour combattre la sclérose en plaques, Communiqué de Presse

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• Janvier 2021 : Un nouveau biomarqueur ?

Une équipe de l’université de Yale vient de présenter une nouvelle découverte dans Journal of Clinical Investigation. Selon eux, un changement de régime alimentaire pourrait contribuer à aider des patients atteints de SEP.

«  Nous savons que la génétique et l’environnement jouent un rôle dans le développement de la SEP », souligne l’auteur principal David Hafler.

Ils ont ainsi observé que chez des patients atteints de SEP, les tissus adipeux manquaient d’acide oléique. Un acide gras qu’on retrouve notamment dans les huiles de cuisson, les viandes (bœuf, poulet et porc) mais aussi dans les produits laitiers (lait, fromage), les noix, les œufs, les pâtes, les avocats, …

Ce manque d’acides oléiques entraînerait une perte de capteurs métaboliques. Ces capteurs métaboliques activent les cellules T, des cellules immunitaires. Sans les effets régulateurs de ces cellules T régulatrices (Treg), le système immunitaire est défaillant. Il peut alors attaquer les cellules saines du système nerveux central et provoquer divers symptômes liés à la SEP.

Ils ont alors observé que l’apport d’acides oléiques, dans les tissus adipeux de patients atteints de SEP, entraîne une augmentation des niveaux de lymphocytes Treg. Cela pourrait participer à réduire voire inverser certains des symptômes de la SEP. L’acide oléique pourrait donc servir de biomarqueur dans de futures recherches.

Cette étude apporte donc de nouvelles preuves de lien entre nutrition, microbiote et maladie auto-immune.

Source : Pompura et al. (2020), Oleic acid restores suppressive defects in tissue-resident FOXP3 Tregs from patients with multiple sclerosis

 

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Rédaction : Charlotte Piau, Céline Petitgas et Martine Rampanana, chargées des actions scientifiques de la FRC.