PHD1 : nouvelle cible thérapeutique dans l’AVC ischémique
Une protéine sensible à l’oxygène (PHD1) régulant le métabolisme cellulaire intéresse particulièrement les chercheurs Belges, Annelies Quaegebeur de l’Université de Louvain et Peter Carmeliet du Vesalius Research Center de Louvain.
Ils ont mis en évidence un rôle dans le métabolisme neuronal durant un Accident Vasculaire Cérébral (AVC). Chez un modèle murin dépourvu de la protéine PHD1, l’effet délétère de l’AVC sur le cerveau est réduit de plus de 70 % par rapport aux modèles sains et la récupération post-AVC est plus rapide. Les chercheurs ont donc injecté un inhibiteur de la PHD1 à un modèle murin sain. Après avoir provoqué un AVC, ils ont observé chez ces modèles d’étude une réduction de la taille de la zone lésée ainsi qu’une diminution des conséquences de l’ischémie. Il semble donc que les neurones de ces modèles expérimentaux soient protégés contre le manque d’oxygène. C’est le métabolisme du glucose qui semble être reprogrammé dans ces situations de manque de PHD1. La réaction régule la consommation de glucose en fonction du faible apport d’oxygène et protège ainsi les neurones. Ces données identifient PHD1 comme un régulateur du métabolisme neuronal et permettent d’envisager son blocage comme une nouvelle cible thérapeutique dans l’AVC ischémique.
Rédaction: Nathalie SELLIER, spécialiste veille scientifique
Publication: FRC
Source: « Un nouveau mécanisme de protection contre l’AVC », Sciences et Avenir – 12 Janvier 2016
Pr. Peter Carmeliet
