Une nouvelle voie pour la recherche sur la Maladie de Parkinson

La mort des neurones producteurs de dopamine dans le cerveau est caractéristique de la maladie de Parkinson. La difficulté est de comprendre ce qui cause cette mort. Les chercheurs des universités de Montréal et de McGill suggèrent que la mort des cellules neuronales serait causée par l’hyperactivité du système immunitaire. La maladie de Parkinson pourrait être une maladie auto-immune comme l’est la sclérose en plaques.

La recherche se concentre habituellement sur le modèle des mitochondries (les « centrales énergétiques » des cellules) « toxiques » qui causent la mort des cellules neuronales dopaminergiques. L’équipe canadienne s’est intéressée à la maladie sous un nouvel angle de vue, axé sur le système immunitaire. Les chercheurs ont ainsi constaté que l’auto-immunité jouait un rôle important dans la maladie. Ils ont démontré que deux gènes, PINK1 et Parkin, ne fonctionnaient pas correctement chez certains malades parkinsoniens, ce qui impliquait la production d’antigènes (les « déclencheurs » de la réponse immunitaire) responsables de l’activation des lymphocytes, qui vont à leur tour détruire toute cellule présentant des antigènes des mitochondries à sa surface et entraînant la mort des neurones producteurs de dopamine. Le lien est donc établi entre deux gènes clés en cause dans la maladie de Parkinson et les mécanismes d’auto-immunité. Une nouvelle voie de recherche s’ouvre donc pour développer des médicaments limitant la présence des antigènes mitochondriaux et bloquer le processus entraînant la mort des neurones producteurs de dopamine.

Rédaction : Nathalie SELLIER, spécialiste veille scientifique

Publication : FRC

Source : «Parkinson’s Disease-Related Proteins PINK1 and Parkin Repress Mitochondrial Antigen Presentation» Diana Matheoud, Ayumu Sugiura, Angélique Bellemare-Pelletier, Annie Laplante, Christiane Rondeau, Magali Chemali, Ali Fazel, John J. Bergeron, Louis-Eric Trudeau, Yan Burelle, Etienne Gagnon, Heidi M. McBride, Michel Desjardins. Cell, 23 June 2016. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2016.05.039